jueves, 15 de febrero de 2018

¿Puede volver la gripe “española” de 1918?


Hace ahora 100 años la humanidad sufrió una de las pandemias más mortíferas de toda su historia: la gripe de 1918. Se calcula que esta gripe causó más muertes en 25 semanas que el SIDA en 25 años. Se diseminó más rápidamente que cualquier otra plaga. En solos tres meses se extendió por todo el planeta. Mató a más personas en un año que la peste en la Edad Media en todo un siglo: entre 20 y 50 millones de personas murieron por la pandemia de gripe entre 1918 y 1919, muchas más muertes que en toda la Primera Guerra Mundial. En Europa el pico de mortalidad ocurrió entre los meses de octubre y noviembre de 1918. Si miras los registros oficiales de nacimientos y defunciones durante el siglo XX de tu pueblo o ciudad me apuesto lo que quieras a que muy probablemente en octubre de 1918 las defunciones superaron a los nacimientos.


 Mortalidad de la gripe de 1918 en Nueva York, Londres, Paris y Berlín.

En 1918 la causa de la pandemia todavía era un misterio. El virus de la gripe no se aisló hasta 1933. Hace unos años se analizaron muestras de tejido pulmonar de soldados muertos por gripe en 1918 y los análisis moleculares demostraron que el virus de 1918 era del tipo A H1N1, y que surgió directamente de un virus de la gripe de aves, no necesitó mezclarse con otros virus para adaptarse al hombre y ser tan mortal. Una característica peculiar fue su alta mortalidad entre personas jóvenes entre 20 y 40 años de edad. Sus efectos fueron devastadores, mataba rápidamente, en solos dos o tres días, y con síntomas hemorrágicos. Parece ser que este virus de 1918 era capaz de causar una respuesta inmune anormalmente elevada, una reacción autoinmune masiva, que se conoce como “tormenta de citoquinas”, que en vez de controlar al virus, lo que permite es su multiplicación y diseminación de forma mucho más agresiva, dañando y destruyendo rápidamente los tejidos pulmonares. Hoy sabemos que la gripe del 1918 estaba asociada a complicaciones respiratorias secundarias por colonización de bacterias como Haemophilus influenza y Streptococcus pneumoniae que causan neumonías letales.


Barracones repletos de enfermos de gripe de 1918.

¿Podría la naturaleza generar nuevas cepas de gripe capaces de causar una pandemia tan devastadora como la de 1918? En ciencia el riesgo cero no existe. A lo largo del siglo XX ha habido otros virus pandémicos, la gripe asiática de 1957 con unos 5 millones se muertos y la gripe de Hong Kong de 1968 son casi 2 millones. Según datos de la OMS, las epidemias anuales de gripe estacional causan en todo el mundo unos 3 a 5 millones de casos de enfermedad grave y unas 250.000 a 500.000 muertes.


Origen de los virus pandémicos.

Un nuevo virus pandémico llegará, 
pero no tendrá las consecuencias de hace cien años

Hoy sabemos que unos pequeños cambios o mutaciones son suficientes para hacer que un virus de la gripe virulento se trasmita entre mamíferos por el aire. Por eso, es esperable que algún día aparezca una nueva cepa de gripe pandémica para la que población no esté previamente inmunizada, que sea fácilmente transmisible entre personas y pueda causar una alta mortalidad. Además, a diferencia de hace cien años, ahora la población mundial se ha triplicado, vivimos en grandes ciudades de más de diez millones de habitantes y viajamos con facilidad por todo el planeta (somos muchos, vivimos muy junticos y nos movemos mucho), todo esto facilita la transmisión de este tipo de virus respiratorios.

Sin embargo, hoy contamos con antibióticos que pueden controlar las infecciones bacterianas secundarias, antivirales contra los virus, antigripales, vacunas, conocemos mejor la biología del virus y nuestro propio sistema inmune, los sistemas de salud son mejores y están coordinados a nivel mundial, las condiciones sanitarias, higiénicas y nutricionales de la población también han mejorado y además podemos seguir el curso de una pandemia “a tiempo real”. Todos estos factores contribuyen a que en el caso de que aparezca un virus pandémico como el de 1918 las consecuencias no serán tan catastróficas como hace cien años.

De momento, la recomendación sigue siendo la vacunación. Según los últimos datos del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España, durante esta temporada 2017/18 de gripe se han notificado 3.162 casos graves hospitalizados y 472 defunciones, con una mediana de edad de 83 años, el 98% presentaba factores de riesgo y el 50% no se había vacunado. ¿Habrían muerto esas personas si se hubieran vacunado? Ellas nunca lo sabrán.

Aquí te adjunto el último #microBIOscope -la ciencia de microBIO en video- sobre el tema:



Para saber más:







- Virus y pandemias. López-Goñi, I. 2015. Glyphos Publicaciones, Valladolid. Colección Naukas. ISBN: 978-84-943056-7-2

martes, 23 de enero de 2018

El animal que más vidas humanas ha salvado


Limulus polyphemus: el “cangrejo” herradura

Limulus polyphemus es un artrópodo marino que vive en las costas del Golfo de México y del Atlántico Norte. Se conoce popularmente como el cangrejo herradura o la cacerola de las Molucas. A pesar de su nombre y su aspecto, Limulus no es un cangrejo y está más próximo a los arácnidos como los escorpiones que a los crustáceos. Los adultos pueden llegar a medir hasta 50 cm y vivir entre 20-40 años. Limulus es un animal muy curiosos porque lleva en el planeta desde hace más de 445 millones de años. Es por tanto anterior a los dinosaurios, que se extinguieron hace 65 millones de años, es todo un fósil viviente.


Limulus polyphemus

Limulus tiene un tipo de sangre que se denomina hemolinfa. En su hemolinfa hay una proteína que une el oxígeno, como nuestra hemoglobina, pero diferente. Se denomina hemocianina y en vez de tener como cofactor al hierro (la hemoglobina tiene hierro en su molécula, que se une al oxígeno, y por eso es roja), la hemocianina lleva cobre, que reacciona con el oxígeno y colorea la hemolinfa de azul. Limulus tiene, por tanto, la sangre azul. Curioso, sí, hay animales de sangre azul, y no son reyes ni príncipes. Además, la hemolinfa de Limulus también tiene células, que se llaman amebocitos, que son equivalentes a algunos de nuestros linfocitos o macrófagos sanguíneos. 


La hemocianina de Limulus polyphemus tiene cobre, que reacciona con el oxígeno y da un color azulado.

El sistema inmune de Limulus es muy simple (recuerda que este bicho lleva más de 445 millones de años bañándose en el mar). Básicamente los amebocitos pueden actuar como nuestros macrófagos destruyendo a los patógenos invasores. También tienen un rudimentario sistema de coagulación de la sangre, porque los amebocitos pueden gelificar y taponar una herida en presencia de algunos componentes bacterianos. En concreto, hace años se descubrió que los amebocitos de Limulus pueden reaccionar con cantidades mínimas del lipopolisacárido (LPS) bacteriano. 


Distribución mundial de Limulus polyphemus

El lipopolisacárido bacteriano o endotoxina (son sinónimos) es el componente principal de la membrana externa de la envoltura de las bacterias Gram negativas (esto se lo saben muy bien mis alumnos, je, je). Como su nombre indica es una toxina, que en muy pequeñas cantidades, durante una infección por ejemplo, es capaz de activar el sistema inmune y los macrófagos, y producir fiebre (por eso se le llama también pirógeno).

El lipopolisacárido (LPS) o endotoxina está compuesto de una parte lipídica (lípido A) y otra polisacarídica (núcleo y antígeno o cadena O)

Sin embargo, grandes cantidades de lipopolisacárido (por ejemplo, tras una septicemia o una inyección intravenosa con lipopolisacárido) puede llegar a tener consecuencias muy graves. El lipopolisacárido puede llegar a activar de forma descontrolada el sistema inmune,  producir fiebre muy alta, vasodilatación, hipotensión, inflamación generalizada, coagulación sanguínea diseminada (que debe ser una sensación bastante desagradable), necrosis y hemorragias internas en varios tejidos, lo que se denomina choque endotóxico y la muerte finalmente. 

Por eso, todo suero, medicamento, antibiótico, vacuna, inyectable, ... que se administra por vía intravenosa a un paciente debe, no sólo estar estéril (que no contengan microorganismos viables) sino libre de endotoxina, de lipopolisacárido. Podemos preparar un inyectable estéril, sin microbios, pero pueden quedar pequeños restos bacterianos, o trazas de componentes bacterianos como el lipopolisacárido de la envoltura. Es preciso tener un sistema capaz de detectar cantidades mínimos de endotoxina que nos certifique y asegure que ese producto es seguro, está libre de lipopolisacárido.

Y aquí es donde entra en acción nuestro Limulus polyphemus y sus amebocitos. Se han desarrollado kits de detención de lipopolisacárido basados en la propiedad de los amebocitos de Limulus de gelificarse en presencia de lipopolisacárido. Estos test son capaces de detectar cantidades tan pequeñas como 0,5 picogramos de LPS por mL (recuerda que un picogramo es un millón de veces más pequeño que un microgramo, que a su vez es un millón de veces más pequeño que un gramo). ¿Y cuánto lipopolisacárido es necesario para causar la muerte? La dosis letal para un animal de experimentación (como un ratoncito) es de 200-400 microgramos por ratón (*). O sea, que el test de Limulus es un sistema muy eficaz para detectar la endotoxina.

Por eso, podemos decir que probablemente Limulus polyphemus sea el animal que más vidas humanas ha salvado. La próxima vez que veas una ampolla de un inyectable fíjate bien en la etiqueta, seguro que pone “libre de pirógenos” o de endotoxina. 


#microBIOscope: el animal que más vidas humanas ha salvado 



(*) El lipopolisacárido es una toxina, pero las hay más potentes. Algunas exotoxinas bacterianas (proteínas tóxicas que liberan algunas bacterias, como la del ántrax o el botulismo), son muchísimo más potentes: la dosis letal puede ser de 0,000025 microgramos por ratón. ¡Eso sí que son toxinas!

También te puede interesar:


- Process: How Horseshoe Crab Blood Helps Save Lives 

NOTA: me han pasado este enlace que me parece muy interesante, sobre el peligro de extinción de Limulus: Lo que late dentro de una sangre azul. Habrá que seguir investigando para hacer compatible salvar vidas humanas con evitar la extinción de este fascinante fósil viviente, un regalo de la evolución que no podemos perder. 

sábado, 13 de enero de 2018

Los virus de la gripe de este año


Una epidemia de gripe moderada, con predominio del virus B

Por los datos que está proporcionando el Instituto de Salud Carlos III (1), parece que estamos cerca de alcanzar la máxima incidencia gripal de esta temporada. La difusión se mantiene un nivel de intensidad bajo y la evolución es estable.



Parece que la tendencia de los virus de la gripe circulantes en España en esta temporada es: el 75% de los aislamientos corresponde al virus tipo B (además el 75% de ellos son del linaje Yamagata, el resto del linaje Victoria), el 15% corresponden al virus tipo A (H3N2), el 7% corresponde al virus tipo A (H1N1), y el resto sin tipificar. En el resto de Europa (2) también hay predominancia del virus B, y la proporción de los virus A depende de cada país. Por el contrario, en Norteamérica el que predomina es el virus A (H3N2) (3).

La composición de la vacuna de la gripe para la temporada 2017-18 para el hemisferio norte ha sido (4):

- la vacuna trivalente:
A/Michigan/45/2015 (H1N1)pdm09
A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2)
B/Brisbane/60/2008 (linaje Victoria)

- en la vacuna tetravalente se incluye además la cepa B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata)



Algunos comentarios sobre la protección vacunal de esta temporada:

De los tres virus circulantes, los de tipo B son más estables que los de tipo A. Y entre los de tipo A, los H3N2 tienden a ser mas variables que los H1N1. El virus H3N2 fue predominante en la temporada pasada, por lo que la población puede estar más protegida. Un problema puede ser que la vacuna trivalente no contienen el virus B del linaje Yamagarta, predominante este año en España, por lo que la protección vacunal puede ser menor este año para las personas infectadas con esta estirpe.

En otros países están más preocupados por la cepa H3N2. En Australia, en la pasada temporada de gripe, fue la predominante y se ha comprobado que la efectividad de la vacuna fue baja. Esta estirpe es la dominante en EE.UU., por eso existe la preocupación en Norteamérica de que la vacuna de este año proteja menos y que por tanto la temporada de gripe sea más dura. No es porque el virus sea más virulento, sino porque la protección vacunal puede ser menor. 

¿Por qué es más difícil acertar con la vacuna con el virus A (H3N2)?

Por que, como hemos dicho, este virus sufre más variación, más mutaciones, más cambio antigénico que las otras estirpes. Puede cambiar en el tiempo que se tarda desde que se comienza a fabricar la vacuna y esta se distribuye (unos seis meses). En ese tiempo el virus puede cambiar y ya no coincidir antigénicamente con la cepa vacunal y por eso la protección es menor. Además, el virus H3N2 puede incluso mutar durante el mismo proceso de fabricación de la vacuna en huevos embrionados de pollo. Por eso, es necesario seguir trabajando en desarrollar nuevos sistemas de fabricación de vacunas de la gripe que eviten la multiplicación del virus en huevos embrionados y que permitan obtener la vacuna en poco tiempo.

En conclusión, parece que estamos antes una epidemia de gripe moderada, con predominio de la cepa B (linaje Yamagata). Esta cepa no está incluida en la vacuna trivalente por lo que quizá la protección puede ser menor este año para las personas infectadas con esta estirpe. De todas formas, se ha descrito que la vacuna antigripal en personas mayores muestra un alto efecto protector frente a las formas graves de gripe (5). Sigue siendo recomendable la vacuna.

Quizá en el futuro sea más recomendable la vacuna tetravalente que contiene más tipos diferentes del virus de la gripe.

También te puede interesar:


Referencias:

lunes, 8 de enero de 2018

Vuelve #microMOOC

Aprender virología a golpe de tuit

Nunca aprender virología fue tan fácil. Del 14 de enero al 4 de febrero, cada domingo a las 22:00 h (UTC+1) vuelven las clase de microBIO vía Twitter. Si nunca has participado en los cursos #microMOOC vía twitter, ahora tienes la oportunidad. Cada domingo a las 22:00 h conéctate a Twitter y sigue la etiqueta #microMOOC o la cuenta @microbioblog. Cada clase consta de unos 30-40 tuits, uno por minuto con mucha información, imágenes, infográficos, vídeos y enlaces sobre virología.

¡No lo dejes pasar!


martes, 26 de diciembre de 2017

¿Funcionan las vacunas?


Nueva edición, en la colección El café Cajal de Next-Door Publishers

Yo no conocí a mis abuelos (a las abuelas sí, las mujeres son más longevas). Mis abuelos murieron con menos de 60 años. Ahora cada vez vivimos más y, aunque te cueste creerlo, vivimos mejor que hace cincuenta o cien años. La esperanza de vida en 1750 era de unos treinta y cinco años y de cuarenta y cinco en 1840. A principios del siglo XX era de unos cincuenta y cinco años y de sesenta y cinco en 1950. Hoy en día, en la mayoría de los países desarrollados, ha superado los ochenta años y no es aventurado pensar que llegaremos a una esperanza de vida de cien años en unas décadas.

Hay tres avances de la ciencia y de la medicina que han mejorado de forma extraordinaria la salud de la humanidad, han reducido la mortalidad infantil y han aumentado nuestra esperanza de vida: las prácticas de higienización y potabilización de las aguas, los antibióticos y las vacunas. Las vacunas han reducido significativamente la incidencia de muchas enfermedades infecciosas, lo que ha contribuido a aumentar nuestras expectativas de vida.

Hoy en día se vacunan más de cien millones de niños cada año contra difteria, tétanos, tosferina, tuberculosis, polio, sarampión y hepatitis B. Se estima que las vacunas previenen unos dos millones y medio de muertes cada año. Cada minuto las vacunas salvan cinco vidas. Y gracias a las vacunas se han erradicado la viruela y la peste bovina del planeta, se está muy cerca de erradicar la polio y se ha reducido casi un 95 % la incidencia de enfermedades como difteria, tétanos, tosferina, sarampión, paperas o rubeola. Los programas de vacunación no solo suponen un beneficio en cuestiones relacionadas con la salud (evitar dolor, sufrimiento y muerte) sino también con la educación y la economía de un país. Una población más sana y saludable gracias a los programas de vacunación redunda en beneficio del grado de formación y en la productividad del país.

A pesar de estos datos, todavía hay zonas en el planeta donde no llegan las vacunas. En África entierran a los niños, en Europa a los viejos. La mortalidad infantil en muchos países sigue siendo vergonzosamente elevada. Al mismo tiempo,  en algunos países desarrollados se han puesto de moda movimientos antivacunas (muy activos en internet) que promulgan el mensaje de que las vacunas no son seguras, contienen aditivos tóxicos peligroso para la salud, causan enfermedades como el autismo infantil, son un negocio y un montaje conspiratorio de las grandes compañías farmacéuticas, las autoridades nos engañan y ocultan datos, la inmunidad natural y la vida sana son mucho mejor que la vacunación artificial, las vacunas son muchas e innecesarias, etc. En España estos movimientos no son muy activos, pero cada vez hay más padres que tienen dudas sobre las vacunas, padres que rechazan alguna de las vacunas, que retrasan la vacunación de su hijo, que dudan del calendario vacunal o que simplemente se sienten inseguros cuando van a vacunar a sus hijos.


¿Funcionan las vacunas? lo puedes comprar en Amazon
en Jot Down o en tu librería

Este libro lo hemos escrito pensado en ellos, en esas madres y padres que en algún momento han dudado si vacunar a su hijo. Y en los pediatras, enfermeras y médicos de atención primaria, que muchas veces han tenido que enfrentarse a este problema, y no saben cómo abordarlo. En este libro encontrarás información reciente, rigurosa pero en un lenguaje fácil, asequible y cómodo de leer sobre qué son las vacunas y por qué sabemos que son seguras, sus efectos secundarios y cuántas vidas han salvado. Encontrarás respuesta a tus preguntas: ¿qué vacunas debo poner a mi hijo?, ¿cuáles son los ingredientes de una vacuna?, ¿cómo funcionan?, ¿son seguras?, ¿tienen efectos secundarios?, ¿qué ocurre si no vacuno a mis hijos?, ¿deberían ser obligatorias las vacunas?, ¿funcionan las vacunas homeopáticas?, ¿qué pasa con la vacuna del papilomavirus o la de la varicela?, ¿causan autismo las vacunas?, ¿funciona la vacuna de la gripe?, ¿cuál es el futuro de las vacunas?, y mucho más. Al final, tú mismo decidirás si las vacunas funcionan o no.

En ¿Funcionan las vacunas?, hemos actualizado los temas y hemos cuidado mucho la edición con Next-Door, una editorial que mima los libros. El prólogo es de Lucia Galán, que quizá la conoces de verla en TV, en redes o por sus libros: Lucia, mi pediatra (@luciapediatra), a la que agradecemos mucho su apoyo: “un imprescindible en la canastilla de nuestro bebé al llegar a casa”.

¿Funcionan las vacunas? 
Aquí el vídeo de la serie #microBIOscope, la ciencia de microBIO en vídeo: 



jueves, 14 de diciembre de 2017

#PremioASEBIO2017

I+D+i+d

El pasado lunes 11 de diciembre recibí el Premio Asebio 2017 de Comunicación y Divulgación de la Biotecnología, patrocinado por Oryzon Genomics, MSD y Roche, en la categoría “Prensa digital y nuevos medios”, por mi actividad en este blog microBIO y en El rincón de Pasteur (de Investigación y Ciencia) y por la actividad de difusión en Twitter, Facebook y YouTube.



Me siento muy agradecido (por supuesto a Asebio) y a todos los que seguís esta actividad, porque si no fuera por vosotros todo esto no tendría sentido.

Nos quejamos de que se valora poco la investigación, la sociedad no está científicamente educada, hay poca ciencia (y mucha pseudociencia) en los medios de comunicación, no está bien visto dedicarse a la ciencia, faltan políticas que promuevan la I+D, no hay dinero para investigar, hay fuga de cerebros y estamos perdiendo una generación, la ciencia se ve como un gasto, no como una inversión, … ¿Por qué a los partidos políticos no les interesa la ciencia?, ¿cuántos debates has visto sobre el tema? La razón probablemente sea porque a la gente no le interesa la ciencia, no hay “presión social” para invertir en investigación, y los políticos se ocupan de lo que la ciudadanía les reclama (votos). Y sin ciencia, sin investigación, no hay futuro.

No se puede condenar a la generación más competente de la historia a convertirse en reponedores y camareros por la incapacidad de los políticos” (la cita es de José Murugarren, periodista en Diario de Navarra).

Pues deja ya de quejarte y haz algo. ¿El qué? La ciencia que no se cuenta, no cuenta, y este es uno de los motivos para dedicarse a la divulgación científica: contar lo que hacemos. No es tan difícil. Aunque las actividades de divulgación y cultura científica no estén (todavía) reconocidas en tu CV, dedicar tiempo a esto tiene sus ventajas. Se me ocurren al menos diez:
  1. Pensar la ciencia, te ayuda a estudiar más.
  2. Es una fuente de inspiración y espíritu crítico.
  3. Eres más creativo.
  4. Mejoras tu forma de expresarte, con un lenguaje más rico y preciso, lo que mejora también tu docencia.
  5. Creas opinión: es una forma de combatir las pseudociencias.
  6. Acercas la ciencia a la gente, lo que contribuye al beneficio social.
  7. Sirve como escaparate de tu trabajo.
  8. Evitas el aislamiento, contactas con gente interesante y puedes llegar a millones de personas.
  9. Promueves jóvenes vocaciones científicas.
  10. Es divertido y te lo pasas muy bien.


La nueva fórmula debe tener en cuenta la divulgación:


El premio Asebio 2017 ha tenido además otras categorías:

En la categoría “Televisión y radio”, el trabajo ganador ha sido el reportaje “CRISPR/Cas9, el cortapega genético”, de Alaitz Ochoa de Eribe Aguirre, de Euskal Telebista en el programa Teknopolis.

En la categoría “Prensa escrita”, el trabajo ganador ha sido el reportaje “Diez hitos de los trasplantes”, de Jesús Méndez González, publicado en Muy Saludable, revista de Muy Interesante.

El Premio Honorífico se ha otorgado a José Antonio López Guerrero (JAL) por su prolífica trayectoria en el mundo de la divulgación científica.

¡Enhorabuena a todos! 

lunes, 4 de diciembre de 2017

¿Y si en vez de vacunación deberíamos decir equinación?


El misterio sobre el origen de la vacuna de Jenner

La viruela era una enfermedad infecciosa que ha matado a millones de personas a lo largo de la historia. El último caso de infección natural de viruela ocurrió en 1977, gracias a intensas campañas de vacunación mundiales. En 1980 la OMS declaró la enfermedad erradicada del planeta, la primera y de momento la única enfermedad infecciosa humana erradicada.


Número de muertes anuales por viruela en España 1900-1964 (Fuente: https://hipertextual.com/2016/04/por-que-vacunarse)

La vacuna contra la viruela ha sido una de las más eficaces. Fue descubierta por Edward Jenner, un médico británico que trabajaba en Berkeley (en el condado de Gloucestershire, Reino Unido). En 1796 decidió investigar la observación anecdótica de que las mujeres que ordeñaban vacas que adquirían la enfermedad de la viruela de las vacas quedaban protegidas de la viruela humana. La viruela de las vacas en el ser humano era una enfermedad leve, que cursaba con la aparición de algunas lesiones o pústulas en la piel, normalmente en las manos con las que se ordeñaban las vacas. Jenner tomó material de las pústulas de la mano de la ordeñadora Sarah Nelmes y lo inoculó en el brazo de un "voluntario", un niño de ocho años llamado James Phipps, que "casualmente" era el hijo de su jardinero. Seis semanas después, inoculó al niño con material de pústulas de una lesión de viruela humana. James jamás desarrolló la viruela. El virus de la viruela de las vacas había conferido inmunidad cruzada contra el de la viruela humana.


En 1800, Richard Dunning, amigo de Jenner, se refirió a este proceso como vacunación (del latín, vacca) y al material obtenido de las pústulas o linfa le denominó vacuna, virus de la viruela de las vacas (cowpox) o simplemente virus  vacuna. Sin embargo, ya en 1939, el investigador británico Allan Watt Downie demostró que el virus vacuna (o sea la vacuna contra la viruela) y el virus de la viruela de las vacas (cowpox) no eran el mismo. Posteriormente, los datos de secuenciación de genomas demostró que efectivamente eran virus distintos. Se podría pensar que durante la fabricación de las vacunas contra la viruela durante los siglos XVIII y XIX se podrían haber mezclado ambos virus, pero resulta que todas las cepas actuales del virus de la vacuna están compuestas de un único virus, el virus vacuna, distinto del virus de la viruela de las vacas.

¿Cuál es entonces el origen de la vacuna de Jenner?

Jenner también describió en sus escritos otros siete ensayos de vacunación en los que las lesiones de las que obtuvo la linfa vacunal eran de pústulas de caballos con la enfermedad de la viruela del caballo (horsepox). Jenner llegó a concluir que la enfermedad de la viruela progresaba desde el caballo hasta las ubres de las vacas y de ahí a las manos de las ordeñadoras. Una buena fuente de la vacuna eran pues las pústulas de los caballos. Entre 1813 y 1817, Jenner empleó linfa de lesiones de viruela equina para sus experimentos de vacunación en humanos, un proceso que ya entonces algunos llamaron equinación.

Sin embargo, el origen del virus de la vacuna sigue sin estar claro. El virus vacuna puede causar lesiones similares a la viruela del caballo, luego no sabemos por tanto si las pústulas del caballo de las que Jenner obtenía la linfa estaban causadas por el virus de la viruela del caballo o por el virus vacuna.


Dentro de la familia de Poxviridae está el género Orthopoxvirus que incluye el virus de la viruela (variola virus, smallpox virus), virus de la vacuna (vaccinia virus), virus de la viruela de las vacas (cowpox virus) y virus de la viruela de los caballos (horsepox virus) (Referencia: https://viralzone.expasy.org/149?outline=all_by_species). Más información sobre taxonomia de Poxvirus en http://eol.org/pages/540221/hierarchy_entries/50692430/overview.

En aquella época, la forma de mantener el virus de la vacuna activo era transmitirlo de brazo en brazo. Esta práctica de vacunación rápidamente se extendió por toda Europa. Parece ser que la primera vacuna llegó a España vía Barcelona, procedente de París, cuando François Colon se la envió a Francesc Piguillem i Verdacer, que comenzó la vacunación en Puigcerdá en 1800 y después en la ciudad de Barcelona. Un segundo envió en 1801 hizo llegar la vacuna a Madrid, también desde París. Fue Ignacio María Ruiz de Luzuriaga quién la propagó de brazo en brazo por la villa. Esa misma linfa fue probablemente la que viajó a América y Asia en la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna, durante 1803-1813. La vacuna también llegó a España vía Gibraltar, en esos mismos años.


Inoculación de pus de vaca en el Hospital de Niños Pobres de Barcelona, hacia 1890. Ayuntamiento de Barcelona. (Fuente: http://eju.tv/2017/08/en-busca-del-secreto-que-elimino-la-primera-enfermedad-de-la-historia/)

El procedimiento de ir pasando la vacuna de brazo en brazo, poco a poco se fue abandonando y pronto comenzó a propagarse la vacuna en animales: era una forma más segura y controlada de fabricar la vacuna, y se evitaba transmitir otras enfermedades humanas como la sífilis, por ejemplo. Por eso, a partir de 1866 comenzó a emplearse como vacuna una linfa obtenida de dos casos de viruela de las vacas en la ciudad de Beaugency en el valle del Loira, en Francia. Esa linfa se empleó para inocular más vacas y se empleó como semilla para la producción de la vacuna a gran escala. Es lo que se conoce con el nombre de linfa de Beaugency. De esta forma, se mejoró la calidad y el control en la producción de la vacuna, se estandarizaron los protocolos, los métodos de inoculación, desinfección, producción , ... Durante el siglo XIX hubo un intenso intercambio de cepas vacunales entre los distintos países, lo que complica mucho el poder seguir la pista a las primeras vacunas. Por ejemplo, el suero o linfa de Beaugency se distribuyó prácticamente por todo el mundo: Bélgica, Alemania, Suiza, Reino Unido y otros países europeos, Brasil, Estados Unidos, Cuba, ... En principio el origen de esta linfa parecía ser el virus de la viruela de las vacas, pero hay que tener en cuenta que el virus vacuna, el de la viruela de las vacas o el de los caballos pueden infectar tanto a vacas, caballos como humanos produciendo el mismo tipo de pústulas en la piel. Es muy difícil saber, por tanto, de qué virus se trata. Durante 1860 y 1890 hubo varios brotes de viruela en caballos en Francia, por lo que no podemos descartar que el origen real del virus de la linfa de Beaugency fueran lesiones en vacas pero causadas por el virus de la viruela de los caballos.


Distribución mundial de la linfa de Beaugency durante el siglo XIX. 
(Fuente: ref. 1)

De todas formas, los análisis genómicos actuales nos permiten hacer estudios filogenéticos entre las distintas cepas de los virus de la viruela. Se comprueba que todas las cepas de virus vacuna  actuales son similares, y que entre ellas existen tres grupos filogenéticos: el eurasiático, que incluye cepas de Europa y Asia; el de Suramérica que curiosamente incluye al virus de la viruela de los caballos; y un tercer grupo americano, cuyo origen puede ser la linfa de Beaugency. Otra rama del árbol separada incluye el virus de la viruela de las vacas, la viruela de los camellos y el de la viruela humana. Este análisis sugiere, por tanto, que el origen de la vacuna fue el virus del caballo.


Filogenia del virus vacuna. (Fuente: ref. 1)

Conclusión: la linfa Beaugency que dio origen a la mayoría de las cepas vacunales, era un virus vacuna o de caballo y no de vaca. Quizá incluso las primeras vacunas que se emplearon eran también de caballo y quizá nunca se usó de vaca, … pero sigue siendo un misterio. Quizá sea más correcto hablar de equinación que de vacunación.

(1) Revisiting Jenner's mysteries, the role of the Beaugency lymph in the evolutionary path of ancient smallpox vaccines. Damaso CR. Lancet Infect Dis. 2017 Aug 18. pii: S1473-3099(17)30445-0. doi: 10.1016/S1473-3099(17)30445-0.